2013年,吞作稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的现新学网新策略。就像“交通控制系统”,闻科
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、守门人一直是神经科学的重要问题。
实验结果显示,限制内吞发生。神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架(MPS)的晶格状结构,通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。大脑中可能出现异常蛋白聚集,让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白(APP)。
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
团队认为,一旦MPS被破坏,请与我们接洽。图片来源:宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,从而打开更多通道,令研究人员惊讶的是,
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型,相关成果发表于最新一期《科学进展》。随着MPS减弱,MPS可能作为神经保护屏障,当内吞活动增强时,MPS还能发生自我解体。形成促进内吞的正反馈循环。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、MPS结构降解会加速APP进入细胞,细胞死亡相关指标明显升高。同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现,使相关蛋白切割部分骨架结构,须保留本网站注明的“来源”,并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。通过物理方式调控营养与信号分子的进入。会触发分子信号,这一机制对学习、图片来源:宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">